Rotavirus

DIARREA AGUDA EN LA INFANCIA

Dr. Mariana Orsi

INTRODUCCIÓN

La gastroenteritis es la inflamación de la mucosa gástrica e intestinal. Se define a la diarrea aguda como el aumento de la frecuencia, la fluidez y/o el volumen de las deposiciones, con pérdida variable de agua y electrolitos y una duración menor de catorce días. Cuando el episodio dura entre 14 y 30 días se denomina diarrea prolongada y a partir de los treinta días se la considera diarrea crónica. Los lactantes normales eliminan de 5 a 10 gramos kilo/ día, el que aumenta a 200 gramos/ día en los niños mayores y adultos; un volumen mayor se considera diarrea. La diarrea aguda es la segunda causa más frecuente de enfermedad en Pediatría, después de la infección de vías respiratorias. En nuestro medio, la principal etiología es la infecciosa, ocupando el primer lugar, las infecciones víricas. Los Rotavirus son el principal agente etiológico productor de diarrea grave e infecta a la gran mayoría de los niños en los primeros cuatro años de vida.

AGENTES ETIOLÓGICOS

1. VIRALES

Afectan en general a lactantes y niños pequeños, es más frecuente en época otoñal, suele tener un comienzo brusco con vómitos y fiebre que precede en horas a la aparición de la diarrea. Los virus lesionan  predominantemente la porción proximal del intestino delgado, siendo por ello, las diarreas acuosas. Los más frecuentes son: Rotavirus y Adenovirus. El contagio es fecal oral y respiratorio respectivamente.

Los Rotavirus son una causa importante de diarrea severa en niños menores de 2 años. La infección es muy contagiosa ya que mínimos inóculos son suficientes. Al introducirse el rotavirus en la familia, se infectan aproximadamente el 50% de los niños y el 15 al 30% de los adultos, aunque muchos permanezcan asintomáticos. Es interesante que la mayoría de los adultos infectados se contagiaron en el seno de la familia mientras que los niños en general se contagian en guarderías o escuelas. El rotavirus sobrevive en superficies ambientales y es difícil de inactivar, aunque la lavandina hogareña parece efectiva. La conjunción de que un pequeño inóculo alcance para infectar, con la sobrevida del patógeno en el ambiente y la resistencia a algunos agentes de limpieza, lo vuelven difícil de controlar en poblaciones cerradas. Ref Musher DM y Musher BL, NEJM, 2004, 351: 2417-2427 (Nota del coordinador).

2. BACTERIANAS

Son más frecuentes en época estival, en niños mayores, con condiciones deficitarias de higiene ambiental, personal, o alimentaria. Pueden afectar el delgado y/o el colon. El compromiso colónico provoca cuadros de disentería, con presencia de moco, sangre e intensos cólicos abdominales. El contagio es generalmente a través de alimentos o productos contaminados: Shigella, Salmonella, E. coli entero hemorrágica (productora de verotoxina, Síndrome urémico hemolítico), E. coli enteroinvasiva, Yersinia enterocoliítica. En otras ocasiones, la diarrea es acuosa, siendo producto de la ingesta de toxinas bacterianas (toxina estafilococcica, Clostridium perfringens, Clostridium difficcile).

3. PARASITARIAS

La Entamoeba hystolítica puede causar diarrea muco sanguinolenta; la Giardia lamblia y el Cryptosporidium parvun producen episodios de diarrea aguda o prolongada. Este último y la Isospora belli provocan diarreas severas en niños inmunocomprometidos.



Quiste de Giardia Lamblia                                  Trofozoito Giardia Lamblia

 

Quiste de Entamoeba Hystolítica      Trofozoito de Giardias adherido a 
                                                             mucosa intestino delgado



Intestino normal                                             Intestino infectado por Rotavirus




Microscopía Electrónica de Rotavirus

MECANISMO DE ACCIÓN

Las diarreas acuosas involucran al intestino delgado, son líquidas, abundantes y llevan a la deshidratación, con pérdida variable de electrolitos, según el mecanismo de acción. Las diarreas disentéricas afectan al colon, presentando cuadro con pujos, tenesmo y las diarreas son muco sanguinolentas. Algunos microorganismos poseen más de un mecanismo de acción.

• SECRETORAS: mediada por entero toxinas que actúan a través del AMP cíclico, o del GMP cíclico, estimulando la secreción activa de agua y electrolitos, con pérdida importante de sodio.
Son ejemplos Vibrio cholerae, Escherichia coli enterotoxigénica (ECET), Shigella, Salmonella, Styaphylococcus y Clostridium perfringens.

• ENTEROADHERENTES: Presentan mecanismo de adherencia-borramiento, que destruye las micro vellosidades, E. coli entero patógena (ECEP)

• MALABSORTIVAS: por disminución y daño de la superficie de absorción de la mucosa originan pérdidas de electrolitos y en ocasiones deposiciones muco sanguinolentas. Por ejemplo Rotavirus, Giardia lamblia, Escherichia coli entero p a t ógena (ECEP) y E. coli entero h e m o rragica (ECEH)

• ENTEROINVASIVAS: presentan invasión y penetración de la mucosa del colon, y a veces delileon terminal, presentan heces frecuentes, pequeñas con moco y sangre, fiebre, cólicos, pujos y tenesmo. Por ejemplo: Shigella, E. coli entero i nvasiva (ECEI), Salmonella, Campylobacter yeyuni, Yersinia enterocolítica y Entamoeba hystolítica.

MECANISMO_PRIMARIO    
Secretor Defecto Caracteristica de las heces
  Disminución absorción Aumento de secreción: transporte de electrolitos Acuosas, Osmolaridad normal; Osm= 2x(Na+K)</SPAN>< /SPAN>
  Ejemplos Comentarios
 

Cólera, E coli toxigena, Clostridium difficcile, Criptosporidiosis (HIV), carcinoide, VIP, diarrea congénita de cloruro.

Persiste durante ayuno, la malabsorción de sales biliares puede aumentar la secreción intes.de agua,no leucocitos en heces.
Osmótico Defecto Caracteristica de las heces
Mal Digestión: defectos de transporte; déficit de enzimas digestivas; ingesta solutos no absorbibles Acuosas, ácidas, con sustancias reductoras; Osmolaridad aumentada.
Ejemplos Comentarios

Déficit lactasa, lactulosa Abuso laxantes, malabsorción glucosa-galactosa.

Cede con el ayuno, heces sin leucocitos, el H2 espirado aumenta con la malabsorción.
Aumento de la motilidad Defecto Caracteristica de las heces
  Disminucin del tiempo  Heces sueltas o normales estimuladas por reflejo gastrocólico 
  Ejemplos Comentarios
  Síndrome de intestino irritable, tirotoxicosis, SME del vaciamiento rápido, posvagotomía La infección propicia la aceleración del tránsito 
Disminución de la motilidad Defecto Caracteristica de las heces
  Disminución del tiempo de tránsito Heces sueltas o normales
  Ejemplos Comentarios
  Asa ciega, pseudobstruc. intestinal  Posible sobrecrecimiento bacteriano 
Disminución de superficie (osmótica-motilidad) Defecto Caracteristica de las heces
  Disminución de la capacidad funcional  Acuosas
  Ejemplos Comentarios
  SME. Intestino corto,celiaquía,enteritis por Rotavirus Puede requerir dieta elemental, alimentación parental
Invasión de la mucosa   Defecto Caracteristica de las heces
  Inflamación, disminución de la absorción colónica, aumento de motilidad. Sangre, leucocitos en Materua fecal
  Ejemplos Comentarios
  Salmonella, Shigella, Yersinia, Campylobacter, Amebiasis. Disentería: sangre, moco Leucocitos.

EXAMEN FÍSICO

Los signos y síntomas pueden ser causados por distintos agentes, con diferentes mecanismos deacción. Es importante determinar el estado de hidratación, nutrición y presencia de enfermedades concomitantes, tales como inmunosupresión primaria o secundaria, cardiopatías, enfermedades renales.

El examen clínico debe ser completo, siendo fundamental la valoración del estado de hidratación, que dependerá del tiempo de evolución y la magnitud de las pérdidas, así como de la capacidad de reposición de las mismas.

Se define deshidratación leve a la pérdida de menos del 5 % del peso corporal, moderada del 5 al 10 %, grave más del 10 % asociado o no a signos de shock hipovolémico.

La acidosis metabólica acompaña a la deshidratación por diarrea, habiendo en casos severos alteración del sensorio y mala perfusión periférica, independientemente del grado de hidratación.

EXÁMENES COMPLEMENTARIOS

La mayoría de los pacientes no requieren exámenes complementarios. Estos quedan restringidos a aquellos pacientes con signos de deshidratación severa hiper o hipo natrémica, en desnutridos graves, clínica de acidosis, y en aquellos con fracaso reiterado de la hidratación oral. Se solicitará hemograma, estado ácido base, ionograma, u rea plasmática y glucemia. La mayoría de las diarreas tienden a auto limitarse, por lo cual la búsqueda de patógenos intestinales se restringe a situaciones especiales como neonatos, pacientes inmunocomprometidos, cuadros disentéricos y ante la sospecha de infección diseminada. Se solicita coprocultivo, examen f resco de materia fecal (Giardia lamblia, Entamoeba histolytica, o Criptosporidium (HIV).

TRATAMIENTO

TERAPIA DE REHIDRATACIÓN ORAL (TRO)

La terapia de hidratación oral con sales de OMS se considera el método ideal para el manejo de la diarrea aguda, para mantener y/o corregir la hidratación del paciente.
Cada sobre de sales aporta Na+: 90 mmol/litro, K+: 20mmol/l, Cl-: 80 mmol/l, HCO3- :30 mmol/l, d e x t rosa: 111 mmol/l.
Se prepara con un litro de agua hervida a temperatura ambiente, conservándose 24 horas a temperatura ambiente y 48 horas en la heladera.

PLAN A: Paciente normo hidratado. Prevención de la deshidratación / manejo ambulatorio. Ofrecer abundantes líquidos al niño, continuar alimentación.
Ofrecer 10 ml kilo de sales de hidratación luego de cada deposición líquida o vómitos.
PLAN B: Tratamiento de la deshidratación leve y moderada. Manejo ambulatorio. Dar 20 ml/kilo cada 20 o 30 minutos, hasta lograr la normo hidratación. Si presenta vómitos esperar 10 minutos y comenzar con pequeños volúmenes. Continuar con plan A luego de la normo hidratación.
PLAN C: Paciente deshidratado grave sin shock.
Internación.
Inicio tratamiento oral con SRO (igual B), continuar mantenimiento con A.

Indicación sonda nasogástrica (SNG)
• Vomita más de 4 veces en una hora.
• No toma la solución.
Se administra a 20 ml/k por gravedad cada 20 minutos; si no tolera se inicia gastroclisis a 15 ml/kilo hora durante 30 minutos, progresándose luego.

Fracaso de hidratación oral
• Control inadecuado
• Persistencia de signos de deshidratación luego de 6 horas.
• Empeoramientos de signos clínicos
• Pérdidas mayores a las aportadas
• Vómitos incoercibles
• Distensión abdominal importante.

Contraindicación de TRO
• Shock
• Íleo
• Depresión del sensorio
• Dificultad respiratoria grave
• Abdomen tenso doloroso

Hidratación endovenosa (THE)

• Deshidratación grave
• Contraindicaciones de TRO
• Fracaso de TRO

Si el paciente se encuentra en estado de shock, primero se debe expandir a 20 ml/k con solución fisiológica, repetir de continuar en igual estado.

Hidratación endovenosa rápida (HER):

En pacientes sin shock se propone la hidratación endovenosa rápida (HER) con solución polielect rolítica: Na+ 90 meq/l (aporta 2.25 meq/k/h), K+ 20 meq/l (0.5 meq/k/h), HCO3- 30 meq/l (corrección -2.5 del EAB por hora), Glucosa 20 gr/l.
Contraindicada:
• Menor de un mes
• Natremia mayor a 160 meq/l
• Patología previa ( SME ascítico, cardiopatía)
Se indica ritmo de infusión a 25 ml/Kg./hora, hasta normohidratación, se realizan controles horarios de signos vitales, peso, diuresis, signos de hidratación, pérdida por materia fecal.
Una vez normohidratado, comenzar con alimentación y reposición de pérdidas concurrentes con SHO.

Hidratación endovenosa convencional (HEC):

Se confecciona el plan de hidratación teniendo en cuenta las necesidades basales (NB), el déficit previo (DP), y las pérdidas concurrentes (PC).

TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO

La mayoría de las diarreas acuosas son causadas por virus o bacterias con capacidad de autolimitarse, no requiriendo el empleo de antibióticos. El empleo de ciertos agentes  ntimicrobianos, pueden empeorar o complicarse el cuadro clínico favoreciendo la prolongación de la misma con el consiguiente deterioro nutricional y general del niño. La mayoría de diarreas  prolongadas se deben a éste mecanismo. La indicación antibiótica debe restringirse a aquellos pacientes internados en los cuales se sospecha enfermedad bacteriémica, sepsis, y a los que presentan compromiso sistémico no atribuible a alteraciones hidroelectrolíticas. En pacientes
menores de un año, y aquellos con cuadro disentérico importante por Salmonella o Shigella,
con fiebre, y dolor abdominal Se indica tratamiento con cefalosporinas de tercera generación
hasta obtener el resultado del antibiograma, según el cual se adecua la medicación. La diarrea por Campylobacter suele autolimitarse, sólo en casos severos, o con cuadro sistémico se indica el tratamiento antibiótico con macrólidos como eritromicina o azitromicina; ciprofloxacina en mayores de 18 años. La enteritis por Yersinia enterocolítica en menores de tres meses o en pacientes con infección multisistémica, con cuadros de sepsis se medica en forma endovenosa, utilizándose aminoglucósidos, siendo útil también la utilización de cefalosporinas de tercera generación. Presenta resistencia a la penicilina, ampicilina, y a la asociación de ésta con ácido clavulánico. El tratamiento antiparasitario se indica ante cultivo positivo para Entamoeba histolytica (metronidazol 35 MG/k/d durante 10 días); Giardia lamblia (metronidazol 15 MG/k/día por 10 días). En los pacientes inmunosuprimidos la diarrea constituye una patología frecuente, y numerosos organismos son responsables de la misma, requiriendo siempre la realización de estudios diagnósticos y tratamiento. Criptosporidium parvum se debe investigar en pacientes HIV, siendo una de las causas más frecuentes de diarrea, indicándose tratamiento antibiótico con paromomicina, no siendo indicación la medicación en pacientes inmunocompetentes, ya que tiende a autolimitarse.

ALIMENTACIÓN

El mantenimiento de la alimentación durante los episodios de diarrea acelera la normalización de las funciones intestinales previene el deterioro nutricional y favorece la hidratación al proveer de transportadores de sodio y agua asociados a la reabsorción de glucosa en la luz intestinal. Las dietas sin restricciones no empeoran el  curso de la diarrea, en aquellas leves y moderadas, y evita la desnutrición, por lo cual las dietas deben ser hipercalóricas con contenido de lactosa normal, ya que la mayoría de los lactantes la pueden tolerar, salvo aquellos pacientes desnutridos, o en episodios de diarrea prolongada.

PREVENCIÓN

POLÍTICA SANITARIA
Dado que la vía principal de contagio es la fecal oral, es fundamental re f o rzar la higiene ambiental, provisión de agua potable, eliminación de excretas, conservación de la cadena de frío alimentaria.
EDUCACIÓN DE LA POBLACIÓN
La mejor forma de prevenir la enfermedad diarreica es mediante las pautas higiénicas dietéticas
como lavado de manos, agua potable, cocción de los alimentos.

Un artículo reciente confirma que en poblaciones de muy bajo medio social, la sola promoción del lavado de manos es altamente efectiva para disminuir las diarreas e infecciones respiratorias (Luby S et al, Lancet 2005, 366:225-233). Los factores que se asocian con contagio de diarreas en escuelas y guarderías incluyen: la falta de uso de guantes o lavado de las manos durante y después del cambio de pañales o al ayudar a usar el toilette, falta de políticas de aislar o mandar a la casa a los niños con enfermedad gastrointestinal aguda, uso de áreas comunes para cambio de pañal, grupos excesivamente grandes de niños, juguetes y útiles escolares compartidos, y en algunos casos los pisos alfombrados. Ref Musher DM y Musher BL, NEJM,
2004, 351: 2417-2427 (nota del coordinador).

VACUNACIÓN

En los últimos años se han ido desarrollando vacunas frente a los agentes infecciosos. Estas vacunas protegen para algunos serotipos del virus infectante, y estarán disponibles en un futuro
cercano en Argentina.
Debe recordarse que la cepa G1 es responsable sólo de menos del 50% de las diarreas por rotavirus, de acuerdo a revisión de literatura del tema.
De acuerdo con el estudio de Bok, et al, publicado en el Journal of Medical Virology 65 del
2001: 190-198, realizado en Tucumán, La Plata, Córdoba, Mendoza, Rosario, Resistencia y
Buenos Aires en el año 1996 el serotipo más prevalente fue el G2 con un 60,3%, seguido del
G1 con 24,8 % y del G4 con 5,1%.
En 1997, G1 fue el más prevalente con 48%, seguido de G4 con 31,3 % y G2 con 7,0%.
Existieron además infecciones combinadas que correspondieron al 6,4 % en 1996 y 9,4 % en
1997. Dichas combinaciones incluyeron G1+G2 y G1+G4 y G2+G4. Solo 2,6 % de los serotipos no pudieron ser tipificados.
Los serotipos G predominantes en un determinado año, fueron diferentes de acuerdo a la región.
Por ejemplo en 1996 en Córdoba G1 representó el 15,1 %, mientras que en Mendoza el 53,8%.
Más aún, las diferencias encontradas en la pre valencia de los diferentes serotipos en las difere ntes clases etarias sugieren que los nuevos sero t ipos que prevalecen en un determinado año podrían causar diarreas en niños mayores que no estuvieron expuestos previamente a ellos.
De acuerdo con el estudio de Arguelles et al, publicado en el Journal of Clinical Microbiology,
Jan 2000, p. 252-259, realizado Buenos Aires entre los años 1996-1998, el serotipo más prevalente fue el G2 con un 43,0%, seguido del G1 con 39,0 % y del G4 con 4,0%.
Además hubo co-infecciones con G1+G2 en un 7,0 %, P[8] 16 %, P4 un [71] % y P[8] y P[4]
simultáneamente un 3 %.

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